Так же у данной болезни могут возникать такие сильные осложнения, как:

• Диабетический кетоацидоз – по причине недостаточного количества инсулина, нарушается метаболизм углевода и возникает метаболический ацидоз.
• Гиперосмолярная кома - высшая степень нарушенного метаболизма, наступающая при сахарном диабете.
• Гипергликемия – превышенный уровень глюкозы в крови.

Сахарный диабет и его виды.

Сахарный диабет – заболевание хронического типа, связанное с полным или относительным недостатком гормона инсулина, которое вызывает гипергликемию и нарушение белкового, жирового, углеводного обмена веществ. При измерении в крови больного натощак глюкоза превышает отметку 7,2 ммоль/л.

Сахарный диабет имеет два вида:

1. Первичный или идиопатический 
2. Вторичный или симптоматический

Первичный сахарный диабет.

У данного вида заболевания выделяют следующие типы:

• Сахарный диабет 1-го типа - инсулинозависимый – аутоиммунное заболевание, абсолютная невозможность поджелудочной железы производить инсулин.
• Сахарный диабет 2-го типа - инсулиннезависимый – продуцирование недостаточного количества инсулина поджелудочной железой. В крови инсулин может находиться в оптимальном количестве или быть повышен. В большинстве случаев затрагивает людей с ожирением, но иногда поражает людей, с нормальным весом.

Сахарный диабет 1-го типа возникает по одной из следующих причин:

1. Наследственный дефект 2-х генов в 6 хромосоме, которые связаны с HLA-системой.
2. Как следствие вирусных заболеваний: свинки, кори, коксаки.
Большое количество вирусов похожи на бета-клетки. При нарушениях, иммунная система прекращает противостоять вирусам и происходит инфильтрация островков лимфоцитами. В результате бета-клетки погибают, и происходит нарушение процесса секреции инсулина, перерастающее в сахарный диабет.
3. Тяжелые стрессовые ситуации
4. Некоторые химические вещества

Сахарный диабет 2-го типа имеет в основе генетический дефект:

1. Дефект в бета-клетках и периферических тканях. Выработка инсулина бывает базальной и при уровне глюкозы на отметке 6,5 ммоль/л, стимулированной.
2. Уменьшенная восприимчивость к инсулину периферических тканей.
3. Изменение в самой структуре инсулина

На этот тип диабета оказывает влияние ожирение, при котором клеткам нужно потреблять больше инсулина, но его рецепторов в клетках не хватает.

Вторичный сахарный диабет.

Причиной служат нарушения в эндокринной системе:

• Переизбыток выработки гормона роста (акромегалия). 
• Секреция гормона кортизона выше нормы (болезнь или симптом Иценко-Кушинга). 
• Феохромоцитома - опухоль, в избытке производящая адреналин или норадреналин. 
• Глюкогонома – опухоль, вырабатывающая глюкагон. Больные сильно истощены и имеют многочисленные язвы на конечностях.
• Симптом Кона. Альдостерон воздействует на уровень калия, необходимого для расщепления глюкозы, уменьшая его.
• Гемахроматоз – нарушение в обмене железа, при котором оно накапливается в органах и тканях. Уровень железа в крови перестает нормально регулироваться. Железо начинает всасываться больше нормы и накапливается в коже, печени, поджелудочной железе, итогом становится кожа серого цвета, печень, увеличенных размеров и сахарный диабет. 
• Вторичный панкреатический диабет, возникший после удаления пораженной раком поджелудочной железы.

Клинические проявления заболевания

1. Метаболические нарушения.

Главная функция инсулина - расщепление аминокислот и глюкозы, поступающих из пищи. При заболевании нарушается работа следующих гормонов, противостоящих инсулину:

1. Глюкагон. Стимулируется понижением концентрации глюкозы в кровотоке. За счет гликогенолиза, образует глюкозу из аминокислот.
2. Кортизон. Стимулирует глюконеогенез и катаболизм белка.
3. Соматотропин (гормон роста). 
4. Адреналин. Способствует распаду гликогена и задерживает секрецию инсулина.

Нормальным считается уровень глюкозы в крови, не превышающий отметку 6,1 ммоль/л. В течение дня, максимально допустимый уровень не должен подниматься выше 8,9 ммоль/л. Если же этот уровень превышен, возникают следующие клинические симптомы:

• Жажда – увеличенная осмолярность крови оказывает стимулирующие воздействие на центр жажды.
• Полиурия – обильное образование мочи, связанное с тем, что при уровне, выше отметки в 9-10 ммоль/л, глюкоза проникает в мочу. Возникает осмотический диурез, при котором образуется большое количество мочи, имеющей значительный удельный вес. 
• Похудение – глюкоза в переизбытке стимулирует расщепление жира.
• Повышенный аппетит – центр голода стимулируется глюкозой.
• При сахарном диабете 2-го типа - ожирение. Инсулина вырабатывается достаточно, чтобы осуществить липогенез.

У около 5% больных сложно определить тип сахарного диабета

2. Полинейропатия

Поражение периферических нервов, вызванное образованием осмотически активных веществ или поражением капилляров, транспортирующих кровь к нервам.

Нередко развивается автономная полинейропатия, проявляющаяся в упорной тахикардии, поражении желудочно-кишечного тракта, импотенции, задержке мочи и т.п.

3. Микроангиопатия

Поражение стенок капилляров и нарушение гемостаза. В основе лежит наследственный дефект и гипергликемия, сопровождающаяся недостаточной выработкой инсулина. В капилляре происходит утолщение базальной мембраны. Если инсулина производится недостаточно, синтез гликогена усиливается, базальная мембрана утолщается, откладываются лейкоциты и фибрин, в результате капилляр погибает.

Может происходить серьезное поражение почек, которое поначалу не проявляет сиптомов.

У больного увеличивается давление в капиллярах в клубочках, увеличивается клубочковая фильтрация. Развивается протеинурия – выделение с мочой количества белка, превышающее норму. Первоначально транзиторная с потерей белка до 1 – 1,5 г в сутки. Далее развивается постоянная протеинурия с суточной потерей белка 1,5-2,5 г и артериальная гипертензия. Затем нефротическая стадия и потеря белка – 4-10 г в сутки, возникает гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия, отеки и т.д. Большинство больных умирает еще до появления хронической почечной недостаточности, на 1 и 2 стадии почечной недостаточности, при нефротическом синдроме, наблюдается повышение креатинина, мочевины и меньшая клубочковая фильтрация.

Развивается диабетическая ретинопатия – поражение сосудов сетчатой оболочки глаза. Наблюдается кровоизлияния и микроаневризмы на сетчатке, диабетическая флебопатия, пролиферативный ретинит.

Проявляется диабетическая дермопатия, чаще поражаются нижние конечности. На голени образуются коричневые пятна и язвы. Язвы так же образуются на стопах и фалангах пальцев. Язвы могут перерасти в гангрены, и может потребоваться ампутация.

Диабетическая кардиопатия возникает, как следствие нарушений метаболизма, так и микроангиопатии. Проявляется в приглушенных тонах сердца. При микроангиопатии может развиться гипертрофия левого желудочка, проявляющаяся аритмией и сердечной недостаточностью.

4. Атеросклероз

К развитию больше склонны обладатели сахарного диабета 2-го типа. Благодаря инсулину, холестерина вырабатывается значительно больше, и он откладывается в артериях в гладкомышечных клетках.

Постановка диагноза и осложнения

Факторы риска заболевания:

• Наследственность
• Ожирение
• Если заболевание обнаружено у одного однояйцевого близнеца, с большой вероятностью оно обнаружится и у второго.
• Женщины у которых рождались крупные дети

Для постановки верного диагноза, используются следующие анализы:

• Анализ крови – если обнаруживается концентрация глюкозы более 7,2 ммоль/л, проводится повторное исследование.
• Тест на толерантность к глюкозе - при обнаруженном уровне глюкозы свыше 7,2 ммоль/л, наличии факторов риска, служащих развитию диабета.
• Анализ мочи на выявление глюкозы

Правила для сдачи анализа крови.

• В течение 3-х дней до анализа, ограничить углеводы 300 г в день
• В день сдачи анализа исключить нагрузки, табак, алкоголь, волнение, препараты: аспирин, трентал, глюкокортикоиды. 
• Анализ проводится с утра, натощак, при не менее 10 часов голодания.

После первого забора крови, больным потребляется раствор 75 г глюкозы в 200 мл, подкисленной лимоном, воды, и по прошествии 2 часов анализ проводится повторно.

При обнаружении диабета, следующим значимым этапом является установление типа сахарного диабета.

При сахарном диабете 1-го типа:

• Наблюдаются классические симптомы: похудение, полиурия, жажда, слабость.
• Ожирение для данного типа не характерно
• Возникает кетоацидоз – нарушение метаболизма углеводов.
• Лабильное течение заболевания
• Обязательно лечение инсулином
• Возникает у 15-20%
• Одинаково страдает оба пола
• В основном возникает в юном или достаточно молодом возрасте
• Масса островков и бета-клеток – менее 10%
• У 35-40% нарушен клеточный иммунитет в начале заболевания
• Антипанкреатические антитела в начале заболевания у 60-85% больных
• Часто выявляются различные иммунные нарушения
• Хорошо видны генетические изменения

При сахарном диабете 2-го типа

• Не наблюдается ярких симптомов
• Ожирение характерно для 70-80% больных
• В редких случаях кетоацидоз
• Стабильное течение болезни
• Лечение инсулином, в основном, не требуется
• Наблюдается у 80-85% больных
• Чаще страдают женщины
• Заболевание возникает чаще после 40 лет
• Масса островков и бета-клеток умеренно уменьшена
• У менее 5% нарушен клеточный иммунитет 
• Антипанкреатические антитела в начале заболевания у менее 55% больных
• Другие иммунные нарушения не обнаруживаются
• Отсутствуют генетические изменения

Заболевания, проявляющие некоторые симптомы сахарного диабета:

• Несахарный диабет – нарушение функции гипоталамуса. Выражается такими симптомами, как жажда и полиурия. Удельный вес мочи, при данном заболевании, меньше, чем при сахарном диабете.
• Почечная гликозурия – нарушения транспортировки глюкозы в почках. Уровень глюкозы нестабильный.
• Глюкозурия беременных. Глюкоза выявляется в моче, но уровень в крови не превышен.
• Гестационный диабет. Нарушение у беременных метаболизма углеводов. Большое количество антиинсулярных гормонов вырабатывает плацента.

Группы заболеваний с нарушенным уровнем глюкозы:

• Первичный, либо вторичный сахарный диабет.
• Нарушенная толерантность к глюкозе.
• Разновидности диабета у беременных.

Можно выделить следующие классы риска к сахарному диабету:

• Имеющие диабетическую наследственность
• Страдающие ожирением
• Люди, у которых обнаружено нарушение толерантности к глюкозе
• Женщины, страдающие глюкозурией беременных.

При диабете могут возникать следующие серьезные осложнения:

• Кетоацидоз. 

Особо тяжелое состояние, для которого характерен уровень глюкозы в кровотоке, превышающий норму, глюкозурия, гиперкетонемия, из которого больной не способен выйти самостоятельно, смерть наступает через 3-4 дня. Смертность составляет 5-6%.
Вначале возникает системный ацидоз, затем происходит обезвоживание и в конце наступает коллапс. Причиной осложнения является сильная недостаток инсулина и повышение концентрации контринсулярных гормонов.
Развивается при сахарном диабете 1-го типа. Причиной может послужить недиагностированный вовремя диабет или прекращение лечения инсулином, так же развивается во время серьезных заболеваний.
Развивается в течении 1-2 дней, наблюдается слабость, более выраженная жажда и полиурия, тошнота, рвота, обезвоживание, сопровождающееся болями в животе.
Сначала наступает кетоацидотический сопор, затем кетоацидотическая кома.
Течение болезни: 
Возникает сухость кожи и слизистых, тургор кожи заметно уменьшается, изо рта выдыхается запах ацетона, ацетон раздражает артериальную кровь, как следствие, наблюдается дыхание Куссмауля, pH более 7,2, тахикардия. Далее нарастает депрессия центральной нервной системы, развивается циркуляторный коллапс и наступает кетоацидотическая кома. Стремительно уменьшается почечная фильтрация и развивается почечная недостаточность, pH опускается ниже 7,0, дыхание Куссмауля пропадает. Глюкоза поднимается более 18 ммоль/л, возникает глюкозурия и выраженная ацетурия. При рН < 7,3 возникает ацидоз, при опускании уровня pH до 6,8 наступает смерть.
По причине стремительного катаболизма белка, преренальной азотемии, и пониженного уровня калия, в крови возникает гиперлейкоцитоз (13-35,000) и повышение уровня креатинина (0,2-0,5).

• Гиперосмолярная кома. 

Считается еще более тяжелым состоянием. Встречается всего в 0,001% случаев.
Стремительно увеличивается осмолярность крови, значительно выражена гипергликемия. У больных наблюдается гипергликемия, и не возникает кетоацидоз. Возникает при сахарном диабете 2-го типа в старческом возрасте. Возникает липолиз, который возможно подавить инсулином, ацидоз не возникает. Глюконеогенез значительно выражен, образуется большое количество сорбитола. Наблюдается слабость, более выраженная жажда и полиурия, тошнота, рвота и боли в животе выражены слабее. Депрессия центральной нервной системы и потеря сознания происходит быстрее, чем при кетоацидозе. Дыхание Куссмауля и выделение запаха ацетона изо рта не наблюдается. Кома поддается лечению. Анализы показывают нормальный уровень pH крови, повышенный креатин, менее выраженный гиперлейкоцитоз, наличие ацетона в моче не выявляется.

Аспекты лечения сахарного диабета.

При лечении, ставятся следующие задачи:

• Достичь уровня глюкозы, максимально приближенного к норме. Натощак он должен составлять менее 6,5 ммоль/л, после приема пищи – ниже уровня в 7-8 ммоль/л.
• Нормализовать липидный спектр крови, что послужит профилактикой хронических осложнений.
• Вылечить основные осложнения болезни.
• Для детей: обеспечить лечением нормальный рост и развитие.

Одним из важных аспектов лечения является диета. Принципы:

• Расчет калоража. В зависимости от роста и физической нагрузки определяется оптимальное количество калорий. Следует добиться близкой к идеальной массы тела.
• Качество рациона. Не допускать избытка белка, который способствует гломерулосклерозу.
Белок – 20% пищи, в сутки около 40-50 г.
Жир – 30%, из которых 10% составляют животные жиры, 90% - жиры растительного происхождения и витамин А.
Углеводы-50%, полностью исключаются такие простые углеводы, как рафинированный сахар, используются сахарозаменители. 
Разрешены следующие простые углеводы: все овощи, кроме картофеля и определенные ягоды и фрукты: кислые яблоки, лимоны, клюква, различные кислые фрукты.
Такие промежуточные углеводы, как хлеб, каши, картофель, молоко, бананы употреблять в установленных дозах 3-4 раза в день.
• Определенный режим приема пищи.
• Взаимозаменяемость продуктов.

На первом этапе лечения сахарного диабета 2-го типа применяется диета. В случае, если диета не справляется, добавляются препараты, понижающие уровень сахара:

• Сульфамид-мочевина – увеличивает выделение инсулина.
• Бишуаниды – останавливают глюконеогенез, показаны тучным людям, страдающих диабетом 2-го типа. Запрещено принимать при беременности, больным с нарушением функций печени, почечной и сердечно-легочной недостаточностью, перенесшим серьезные операции.
• Сульфанил-мочевина. Может вызвать гипогликемию, желудочно-кишечный дискомфорт, тромбоцитопению.
• Производные бигуанидов. Могут вызывать тошноту и снижать аппетит.

Если должный эффект от лечения не наблюдается, препараты комбинируют. Если результат не наблюдается, переходят на инсулин.
К лечению необходимо добавлять определенную физическую нагрузку.

Лечение диабета 2-го типа так же начинается с диеты.

Вторым шагом является добавление инсулина.

Инсулин используется в количестве 30-40 ед на 1 кг массы тела. Между приемами пищи, проводят инъекции коротким инсулином. Постоянно проводится контроль глюкозы, натощак и по прошествии 2 часов после еды.

Третий шаг – добавление определенных физических нагрузок.

При лечении инсулином, вероятно возникновение следующих осложнений:

• Гипогликемия. Происходит по причине незнания больного или его плохой дисциплинированности. При многократных гипогликемиях может развиться энцефалопатия.
• Инсулиновая передозировка
• При переизбытке физической активности вырабатываются контрин-сулярные гормоны, в здоровом организме, стимулирующие глюконеогенез, но при сахарном диабете глюконеогенез не происходит.
• Энцефалоглюкопения – проявление гипогликемии со стороны мозга, происходящее при повышении концентрации инсулина.
• Симпатоадреналовая стадия. Больной сильно потеет, чувствует беспокойство и тревогу, ощущает голод, учащается сердцебиение, возникает внутренний тремор. Это вызвано выделением адреналина и глюкагона в кровь. Человек самостоятельно преодолевает это состояние.
• Возможно неадекватное состояние больного, агрессия, увеличение тонуса мышц, затем потеря сознания, судорожный припадок с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. Больной впадает в кому. В таком состоянии болезнь развивается стремительно, чем дольше длится кома, тем хуже состояние больного.
• Гипогликемия может перерасти в гипергликемию.

У больного сахарным диабетом, должны всегда быть при себе 6 кусков сахара и шприц с глюкагоном. Если больной потеряет сознание, глюкагон вводят внутривенно. 

Заболевания щитовидной железы, при сахарном диабете.

В большом количестве случаев диабет сопровождается заболеваниями щитовидной железы. Встречаются следующие типы:

1. Гипертиреоз, тиреотоксикоз – щитовидная железа вырабатывает гормоны в переизбытке.
2. Гипотиреоз – щитовидная железа вырабатывает недостаточное количество гормонов.
3. Тиреоидит, спорадический зоб, эндемический зоб узловые образования – щитовидная железа производит гормоны на оптимальном уровне.

Гипертиреоз

Высокий уровень концентрации гормонов: трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), возникает полиэтиологичный синдром - синдром тиреотоксикоза.

Причины заболевания:

• Диффузный токсический зоб – проявление базедовой болезни (болезни Греевсе)
Болезнь была описана 3 раза: вначале Пери в 1821 году, затем Греевсем в 1835 году, и наконец, Базедовым в 1840 году.
• Токсическая аденома щитовидной железы или болезнь Плюммера.
• Иногоузловатый токсический зоб. 

Болезнь Греевса является многосистемным аутоиммунным заболеванием, вызванным переизбытком тиреоидных гормонов.

Проявления Болезни Греевса: 

• Диффузный токсический зоб 
Причиной заболевания служит дефект Т-супрессоров. В основном заболеванием страдают женщины 20-50 лет. Причиной может послужить инфекция, инсоляция или серьезный эмоциональный стресс. Тиреостимулирующие антитела (TSaB) вырабатываются при воздействии Т-хелперов на бета-клетки. Избыток картизола вызывает нарушение контроля Т-супрессоров. Щитовидная железа находится под контролем TSaB и вырабатывает большое количество трийодтиронина и тироксина. Это стимулирует большое увеличение щитовидной железы, в среднем до 600-800 г.

• Инфильтративная офтальмопатия и офтальмоплегия
В результате экзофтальмического зоба поражается ретробульбарная клетчатка.
Замечена общность антигенной структуры ретробульбарной клетчатки и антигенов щитовидной железы. Между ретробульбарной клетчаткой и щитовидной железой образуется замкнутый лимфоидный круг. В глазодвигательных мышцах возникают дистрофические изменения благодаря их инфильтрации.

• Инфильтративная дермопатия. 
Увеличивается объем предибиальной клетчатки. Происходит стимуляция Т-лимфоцитами.
Собрать складку на коже становится невозможно. В некоторых случаях кожа становится красной и горячей. Тетроидные гормоны оказывают воздействие на митохондрии, которые активируют и увеличивают процессы окислительного фосфорилирования, активируют цикл Кребса, дыхание клеток, воздействуют на катехоламины.
Так же Тетроидные гормоны оказывают воздействие на увеличение количества рецепторов, у больных увеличивается липолиз, снижается расщепление энергетических веществ